中医学应对疫病的历史回顾与思考

概要回顾中医学关于外感热病诊治规律的相关记载,总结其对外感热病中具有传染性特点的疫病病因、病机、传变及治疗的认识;结合新型冠状病毒肺炎的发病时间及主要临床表现,提出其属中医学“瘟疫”范畴,病位在肺,病因为感受“冬温之毒”,从口鼻而入,侵袭肺络;结合各地诊疗方案提出的证候特点及用药规律研究,指出疫毒袭肺、邪热壅肺、毒热闭肺为其核心病机;分析中药连花清瘟理论组方特点及相关临床与实验研究结果,佐证其在应对新型冠状病毒肺炎疫情中的临床价值。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。     

蛛网膜下腔注射新斯的明或(和)吗啡用于术后镇痛疗效观察

鞘内注射新斯的明(NEO)能产生抗损伤作用,并能增强阿片类药物吗啡的镇痛作用,我们通过观察75例患者蛛网膜下腔注射后的镇痛时间、效果及不良反应,探讨其临床应用的可行性,报道如下.     

高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成

目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上，联合脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和角叉菜胶（carrageenan，Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成，观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组（control）、内皮功能障碍组（HHcy）。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型，对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平，并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测，同时检测血浆一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）水平，以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组（control）、微血栓组（Ca/LPS）、内皮功能障碍加微血栓组（HHcy＋Ca/LPS）。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca，16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数，镜下观测肠系膜微循环，24 h大鼠颈动脉采血结束实验，检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水，检测指标同模型组。HHcy＋Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后，再按照上述方法注射Ca/LPS，观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果： ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高，NO水平降低，内皮依赖性血管舒张功能显著降低，提示血管内皮功能受损，大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成，注射LPS后20 h ，通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较，HHcy＋Ca/LPS组微循环障碍进一步加强，血小板计数减少，血浆NO值降低，vWF升高；注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论： 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型，而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡

[目的]探讨顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的机制.[方法]应用不同浓度顺铂处理卵巢癌HO-8910细胞,于不同时间收集细胞,分别进行倒置显微镜观察活细胞,Gimsa染色观察细胞形态改变并计数凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解情况,SP免疫组化染色观察凋亡过程中p53蛋白的表达情况.部分涂片还使用了TUNEL染色计数凋亡细胞,并与Gimsa染色计数的凋亡细胞数作比较.[结果]在顺铂作用下,卵巢癌HO-8910细胞呈现典型的凋亡细胞形态学改变,如细胞核固缩、染色体凝聚、有凋亡小体形成,细胞DNA电泳呈梯形带,凋亡率及凋亡相关蛋白p53表达阳性率随着药物作用时间延长及药物浓度增大而升高,且二者呈正相关.TUNEL染色计数的凋亡细胞个数明显高于Gimsa染色.[结论]顺铂可以通过诱导卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,且为p53依赖性细胞凋亡过程.     

重症肌无力合并γ-谷氨酰转肽酶异常增高及肝内胆管结石1例

患者，女，49岁。因间断性四肢无力7a，语言不利、吞咽困难5a，加重5个月而入院。患者于1996年秋无明显原因出现四肢无力，易疲劳，休息后可缓解，在当地医院检查未能找到原因。1998年夏出现口齿不清，鼻音加重，咀嚼吞咽不利，饮水呛咳。就诊于北京某医院，诊断为重症肌无力，予以溴吡斯的明、强的松治疗，1个月后症状明显缓解。以后坚持     

肾康注射液对肾小球系膜基质作用的血清药理学研究

目的:探讨肾康注射液对人肾小球系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)不同成分的影响.方法:制作单侧肾切加链脲佐菌素诱导的大鼠DN模型,采用血清药理学的研究方法,观察具有益气活血泄浊功效的中药制剂肾康注射液对人MC中的EMC不同成分的影响,双抗夹心ELISA法测定FN,LN,ColⅣ采用放射免疫分析方法测定.结果:(1)病理组肾小球MC上清FN、LN、ColⅣ检测值明显高于常规培养组与正常组(P＜0.01);(2)肾康高剂量组与肾康低剂量组FN、LN、ColⅣ检测值均明显低于病理组(P＜0.01);洛汀新组FN和ColⅣ检测值亦明显低于病理组(P＜0.01);(3)高剂量肾康注射液含药血清对MC产生FN、LN、ColⅣ的抑制作用优于洛汀新与肾康低剂量组(P＜0.01).结论:肾康注射液含药血清对MC合成和分泌FN、LN和ColⅣ均有不同程度的抑制作用.     

连花清瘟胶囊治疗流行性感冒Ⅱ期临床研究

目的评价连花清瘟胶囊治疗流行性感冒的临床疗效和安全性.方法采用随机双盲、阳性药平行对照、多中心临床试验设计.共入组240例,入组条件为符合流行性感冒诊断及中医毒热袭肺证辨证,体温≥38.0℃,年龄18～50岁,病程在48 h之内.合格的受试者随机接受连花清瘟胶囊(4粒/次)或羚羊感冒胶囊(2粒/次)治疗,每日3次,共3 d.结果证实为流感患者(即ITTI总体)有152例,试验组76例,对照组76例.ITTI总体中医证候疗效试验组显效率73.7%,明显高于对照组(55.3%)(P=0.018).ITTI总体24 h体温疗效试验组显效率71.1%,明显高于对照组(53.9%)(P=0.029).共有233例可进行安全性分析,试验组未见不良反应发生.结论连花清瘟胶囊在流感发病后早期使用可以明显减轻症状的严重程度,未发现毒副作用.     

中医药治疗多发性硬化的近况

多发性硬化(Mahiple Sclerosis，MS)是中枢神经系统原发性脱髓鞘性疾病，由于病灶部位不定且多发，临床表现复杂多样，可见视物模糊、复视、失明，或肢体麻木、奇痒、束带感等感觉异常，或有肢体无力、瘫痪、共济失调，或有记忆力减退，甚至痴呆，或语言障碍等病程经过，多有反复缓解与反复发作。从总体而言，MS的病因机制尚不清楚，因此在治疗上仍无特效疗法。     

脉络病变病因与发病机制探讨

深入研究胸痹心痛、中风、心悸等脉络病变的致病因素与发病机制是脉络学说发展的历史需求,结合西医学关于血管病变发病因素及致病规律研究的最新进展,从气候变化异常——外感六淫、社会心理应激——内伤七情、环境污染影响——毒损脉络、饮食起居异常——劳逸失度、代谢产物蓄积——痰湿瘀毒等角度探讨脉络病变发病因素和机制,对提高上述重大疾病临床防治水平具有重要的现实意义.